Aksjonspotensial

La oss nå tenke oss en nervecelle med et hvilepotensial på -70 mV. Så åpner vi en kanal for natrium. Natrium strømmer inn på grunn av diffusjon, og membranpotensialet stiger til +30 mV. Så lukker vi kanalen for natrium.

Vi har nå depolarisert membranen.

Umiddelbart etterpå åpner vi en kanal for kalium. Kalium vil da strømme ut av cellen, igjen på grunn av diffusjon. Membranpotesialet vil da returnere mot -70 mV. Dette kaller vi repolarisering. Et aksjonspotensial er summen av depolarisering og repolarisering.

Quiz

Figuren viser en animasjon som illustrerer hvordan aksjonspotensialet brer seg i axonet. Når vi måler membranpotensialet på et sted (se animasjonen) ser vi først, før depolariseringen ankommer, at hvilepotensialet ligger på -70 mV. Nervecellen er i hvilemodus. Når nerveimpulsen ankommer stedet vi måler, åpnes ionekanaler for natrium, natrium strømmer inn og membranpotensialet blir lokalt +30 mV. Vi har fått en depolarisering. Umiddelbart etterpå kommer repolariseringen der membranpotensialet returnerer mot -70 mV og stabiliserer seg der. Dette skyldes åpningen av ionekanaler for kalium. Cellen har fått tilbake sitt hvilepotensial. Dette er et aksjonspotensial. En nerveimpuls er et slikt aksjonspotensial som brer seg gjennom axonet.

Hva er det som starter et aksjonspotensial? Dersom membranpotensialet ved starten av axonet når ca -50 mV, vil natriumkanaler åpnes spontant av seg selv. Vi sier at terskelverdien for kanalene er -50 mV, altså det er da de åpnes. Da strømmer natrium inn og membranpotensialet i det området øker.
Vi sier at membranen depolariseres. Lokalt. Det fører til at naboområdet til denne natriumkanalen også oppnår et membranpotensial på over -50mV og ionekanaler også her åpnes. Naboområdet depolariseres også. Dette ”smitter” så videre til neste naboområde. Slik sprer depolariseringen seg langs axonet mot axonendene.

Etter at natriumkanalene har åpnet seg og natrium strømmet inn, lukkes de kjapt og spontant. Samtidig som natriumkanalene åpnes, åpnes kaliumkanaler på samme sted. De åpnes derimot langsomt og har ikke noen virkning før natriumkanalene i nærheten har lukket seg. Det som da skjer er at kalium strømmer ut og vi oppnår et nytt, lokalt hvilepotensial på -70 mV. Membranen er repolarisert, tilbake til hvilemodus.

Selve nerveimpulsen består altså av en lokal depolarisering som brer seg langs axonet, etterfulgt av en tilsvarende lokal repolarisering som gjenoppretter hvilepotensialet og klargjør nervecellen for en ny nerveimpuls.

En nervecelle sender altså enten en nerveimpuls (aksjonspotensial), eller så sender den ikke (hvilemodus). Nerveimpulsen sendes når man oppnår et membranpotensial tilsvarende terskelverdien eller høyere. Dette er en nervecelles oppgave – den hviler eller sender, er ”av” eller ”på”. Det finnes altså ingen sterke eller svake nerveimpulser, enten bare nerveimpulser eller ingen nerveimpulser. Styrken på en nerveimpuls er alltid lik, men selve impulsfrekvensen kan variere. Vi kan altså ha mange nerveimpulser på et sekund, og vi kan ha få. Opplevelsen av en sterk smak eller en høy lyd skyldes altså ikke styrken på nerveimpulser, men heller en større mengde impulser i løpet av kort tid.

Vi har tidligere vært inne på at et axon som har myelin oppkveilet rundt seg leder en nerveimpuls raskere enn axon uten myelin. Årsaken til denne hastighetsøkningen skyldes at der axonet har myelin, har man ikke åpning og lukking av ionekanaler, men i stedet hopper aksjonspotensialet til neste del av membranen der vi finner ionekanaler. Myelin sørger for at axonet er så godt isolert at spredningen av elektriske ladninger inni cellen er god. Når man unngår for mye åpning og lukking av kanaler, går signalet raskere. I tillegg til myelin, har også diameterne på axonet noe å si med hensyn til signalhastighet. Jo større diameter, jo raskere impuls. De raskeste nervecellene har hastigheter på opp mot 130 m/s.

Har du noen gang observert deg selv når du sparker tærne i dørstokken? Det kan være et godt eksempel på signalhastighet. Først observerer du at du slår tærne. Dernest sier du au! Så kjenner du smerten. Poenget er at nervecellene som leder signaler om berøringssansene våre har høyere impulshastighet enn de som leder signaler knyttet til smertesansen. Vi kjenner først berøring, deretter kommer smerten. I mellomtiden har du klart å si au – i full visshet om smerten som er på vei bokstavelig talt (i form av en nerveimpuls eller aksjonspotensial, om du vil).

Oppsummert: Utgangspunktet for nerveimpulsen er at vi ved starten av axonet oppnår terskelverdien. Terskelverdien er det membranpotensialet som gjør at ionekanalene åpnes av seg selv. Det som styrer membranpotensialet i begynnelsen av axonet, er summen av input, altså stimulerende og inhiberende signaler ved dendrittene og cellekroppen. Dette blir mer logisk når vi har gjennomgått prosessene i synapsen.