Vi har mange ulike typer nevrotransmitterstoff. De mest kjente er acetylkolin, adrenalin, noradrenalin, dopamin, serotonin og GABA (gamma-amino smørsyre). Over alt i hjernen finner vi disse nevrotransmitterstoffene og følgelig er det receptorer for dem på de samme stedene. Noen steder finner vi likevel mer av én type fremfor de andre.
En av strukturene i hjernen vi kaller substantia nigra innholder nerveceller som i stor grad benytter dopamin som nevrotransmitterstoff. Parkinsons sykdom kommer av at disse nervecellene ødelegges. Den kanskje beste behandlingen av denne sykdommen i dag er å behandle med et stoff som i hjernen omdannes til dopamin. Sykdommen lindres altså med å supplere hjernen med det nevrotransmitterstoffet som mangler.
Et annet eksempel som illustrerer funksjonen til nerveceller og synapser er SSRIpreparater. SSRI står for selektive serotoninreopptakshemmere, og gis til personer med ulike former for depressive lidelser. Det disse legemidlene gjør er å hemme opptak av serotonin i synapsen (etter serotonin er frisatt i synapsekløften). Følgelig vil serotonin virke lenger på de postsynaptiske nervecellene og slik øke effekten av serotonin på disse cellenes generering av nerveimpulser.
De ulike nevrotransmitterstoffene har sine spesifikke receptorer. Men av hver receptortype fins det flere undergrupper. La oss se på nevrotransmitterstoffet noradrenalin som et eksempel. Noradrenalin virker på noradrenalinreceptorer. Men vi har flere typer noradrenalinreceptorer; vi har to hovedtyper som er navngitt alfa og beta, og for hver av disse igjen har vi nye undergrupper, for eksempel alfa1, alfa2, beta1 osv.
I og med at undergruppene av receptorer kan være lokalisert til spesifikke deler av hjernen, kan man, ved å blokkere eller stimulere disse receptorene med medikamenter, påvirke funksjoner i gitte deler av hjernen.
Det er likevel ikke slik at en type receptor bare finnes ett sted. Det er heller slik at ulike steder har mer av én type receptor enn andre. Dette er nok delvis forklaringen på de mange bivirkningene som finnes med bruk av sentralvirkende medikamenter. Medikamentene virker mange andre steder i hjernen enn bare der man ønsker. Det kan i denne sammenhengen også være verd å merke seg at nevrotransmitterstoffenes effekt på den postsynaptiske cellen kan variere. I en synapse kan et gitt nevrotransitterstoff virke stimulerende på den postsynaptiske nervecellen, men i en annen synapse (et annet sted i hjernen for eksempel) kan det samme nevrotransmitterstoffet ha motsatt effekt. Det som avgjør dette er ofte receptoren for det gitte nevtrotransmitterstoffet.
Oppsummering
Vi har i dette kapittelet sett inngående på hva en nerveimpuls er, altså en spredning av et aksjonspotensial langs et axon. Vi har lært at dette styres av natrium og kalium og ionekanaler for disse. Resultatet av en nerveimpuls er at det frisettes et nevrotransmitterstoff i synapsekløften som enten virker stimulerende eller hemmende på den postsynaptiske nervecellen. Den postsynaptiske nervecellen blir regulert av flere tusen slike synapser til enhver tid, og det er summen av stimulerende og inhiberende synapser til enhver tid som avgjør om den postsynaptiske nervecellen, ved axonets begynnelse, oppnår terskelverdien for å generere en ny nerveimpuls.